ОБНОВЛЕНИЕ: 8 октября журнал Nature Medicine отозвал статью, описанную в статье ниже, из-за критических ошибок в анализе. Ошибки опровергают вывод о том, что первые отредактированные генами дети могут иметь более короткий срок жизни. Живая Наука опубликовала оригинальную статью (ниже) 3 июня.
Когда китайский ученый объявил в прошлом году, что он использовал технологию CRISPR для редактирования геномов детей-близнецов в попытке сделать их устойчивыми к ВИЧ-инфекции, этот шаг был осужден как неэтичный и потенциально вредный для детей.
Теперь, новое исследование подчеркивает некоторые из этих проблем: результаты предполагают, что генетическая мутация, которая была предпринята у детей CRISPR, связана с повышенным риском ранней смерти.
В частности, исследование показало, что эта мутация, известная как CCR5-дельта 32 и встречающаяся в природе у небольшого процента людей, связана с 20% увеличением риска смерти до 76 лет.
«Помимо многих этических проблем, связанных с детьми CRISPR… все еще очень опасно пытаться вводить мутации, не зная полного эффекта от этих мутаций», - говорит старший автор Расмус Нильсен, профессор интегративной биологии в Калифорнийском университете. Беркли, говорится в заявлении. В случае мутации CCR5-delta 32, «это, вероятно, не та мутация, которую хотели бы иметь большинство людей. На самом деле, в среднем вам хуже иметь ее».
Короче жизни
CCR5 - это белок, который находится на поверхности некоторых иммунных клеток. Случилось так, что ВИЧ использует этот белок в качестве порта для проникновения внутрь этих клеток. Но около 10% людей европейского происхождения имеют мутацию в гене CCR5, которая изменяет этот белок и защищает от ВИЧ-инфекции.
Китайский ученый Хе Цзянькуй хотел внедрить эту мутацию в геномы детей-близнецов, используя технологию редактирования генов CRISPR-Cas9. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что Он не смог точно воспроизвести естественную мутацию, но ученый представил аналогичную мутацию, которая фактически имела бы тот же результат: инактивированный белок CCR5.
В некоторых предыдущих исследованиях предполагалось, что хотя мутация CCR5 защищает от ВИЧ, она может иметь дополнительные вредные эффекты, такие как повышенная подверженность смерти от гриппа.
В новом исследовании исследователи проанализировали информацию более чем 400 000 человек в возрасте от 41 до 78 лет в Соединенном Королевстве, чьи медицинские записи и геномные данные являются частью базы данных, известной как британский биобанк. Исследователи искали людей, которые были «гомозиготными» по мутации CCR5, что означало, что обе копии этого гена CCR5 были мутированы. (У человека есть две копии каждого гена.)
Люди с двумя мутированными копиями CCR5 были на 20% менее склонны достигать возраста 76 лет по сравнению с теми, у кого была одна мутированная копия или нет мутированных копий этого гена. Кроме того, исследователи обнаружили, что в базу данных было зарегистрировано меньше людей, чем ожидалось, имеющих эту мутацию, что позволяет предположить, что эти люди умерли моложе с большей частотой, чем население в целом, утверждают исследователи.
Новое открытие «подчеркивает идею о том, что введение новых или производных мутаций в людей с использованием технологии CRISPR или других методов генной инженерии сопряжено со значительным риском, даже если мутации дают ощутимое преимущество», - написали исследователи в своей статье, опубликованной сегодня (3 июня) в журнале Nature Medicine.
«В этом случае ценой устойчивости к ВИЧ может быть повышенная восприимчивость к другим, и, возможно, более распространенным болезням», - заключили исследователи.
