Иногда единственное, что удерживает наше здравомыслие в напряженный день, это череда жирных и сладких закусок, иначе говоря, комфортной еды.
Но новое исследование, проведенное на мышах, дает больше доказательств того, что употребление в пищу при стрессе, особенно при употреблении высококалорийной пищи, приводит к большему увеличению веса, чем при употреблении пищи, хотя и не в стрессе. Хронический стресс включает ключевой механизм в мозге, который заставляет мышей продолжать есть, сообщила группа исследователей сегодня (25 апреля) в журнале Cell Metabolism.
Команда проанализировала поведение и увеличение веса группы мышей. Исследователи хронически подчеркивали некоторых мышей, изолируя их от других мышей и заменяя их постельные принадлежности тонким слоем воды. Другие мыши были помещены в типичные, не стрессовые условия жизни. Исследователи кормили некоторых мышей из каждой группы едой, а других - рационом с высоким содержанием жиров.
Спустя две недели исследователи обнаружили, что у мышей с стрессом, которые ели здоровую пищу, не было разницы в массе тела по сравнению с мышами без стресса. Тем не менее, стрессовые мыши, которые ели высококалорийную пищу, набирали больше веса, чем мыши без стресса, которые ели ту же высококалорийную пищу. Исследователи обнаружили, что это различие частично объясняется тем, что мыши, подвергшиеся стрессу, ели намного больше, чем их холодные коллеги.
Затем исследователи заглянули в мозг мышей, чтобы попытаться выяснить причины этих различий.
Гипоталамус, крошечная область в центре мозга (как у мышей, так и у людей), контролирует аппетит и голод, в то время как близлежащая миндалина контролирует эмоциональные реакции, такие как беспокойство и стресс, согласно утверждению.
Как миндалина, так и гипоталамус вырабатывают молекулу, называемую нейропептидом Y (NPY), в ответ на стресс. В гипоталамусе эта молекула стимулирует потребление пищи.
Этот эффект NPY может включать взаимодействие с инсулином. Оказывается, что эти молекулы NPY имеют док-станции для этого гормона, который организм использует, чтобы контролировать, сколько пищи едят мыши (и люди).
Согласно заявлению, уровень инсулина немного увеличивается сразу после еды, чтобы помочь организму поглотить глюкозу из крови и дать сигнал гипоталамусу прекратить есть. Исследование показало, что хронический стресс приводит к слегка повышенному уровню инсулина у мышей. Но у мышей со стрессом, которые находились на высококалорийной диете, уровни инсулина были в 10 раз выше, чем у мышей без стресса, которые ели еду.
Этот высокий уровень инсулина, циркулирующий вокруг миндалины, вызвал снижение чувствительности клеток мозга к гормону. Это, в свою очередь, увеличило производство NPY и способствовало еде, в то же время уменьшая способность организма сжигать энергию.
Непонятно, почему мозг обладает таким механизмом, но «недостаток пищи и голодание являются стрессом, поэтому потребление большего количества пищи в этих условиях может быть преимуществом для выживания», - сказал старший автор Герберт Херцог, руководитель лаборатории расстройств пищевого поведения в Институт медицинских исследований Гарвана.
Несмотря на то, что это исследование было проведено на мышах, поскольку мыши и люди используют одну и ту же систему NPY для регулирования этих процессов, ситуация, скорее всего, такая же, как и у людей, сказал Херцог в интервью Live Science. Теперь исследователи надеются рассмотреть этот путь более подробно и найти любые шаги или молекулы на пути, которые могут быть направлены на вмешательство при ожирении.
