Согласно новым данным, галлюциногенные препараты ослабляют зрительную обработку мозга. Новое исследование было проведено на мышах, так что это только первый шаг к пониманию того, как происходят галлюцинации. Но, как показало исследование, галлюциногенные наркотики, по-видимому, переводят первичную область зрения мозга мыши в слабое, дезорганизованное состояние. Нейроны срабатывали слабо, со странным временем.
И без хорошей информации, поступающей из этой первичной области обработки, мозг мог бы попытаться заполнить пробелы сам, сказал исследователь исследования Крис Найлл, нейробиолог из Университета Орегона.
«Мозг может начать чрезмерно истолковывать или неверно истолковывать», - сказал Niell Live Science. «И это может закончиться галлюцинацией».
Поверь своим глазам
Пока что эта идея - всего лишь гипотеза. Найелл и его коллеги интересовались изучением роли конкретного рецептора, рецептора серотонина 2А, в зрительной системе. Эти рецепторы играют роль в восприятии. Галлюциногенные препараты, такие как ЛСД или псилоцибин (активный ингредиент "волшебных грибов"), воздействуют на эти рецепторы, которые также, по-видимому, участвуют в галлюцинациях, испытываемых людьми с шизофренией.
Но немногие исследования смотрели на роль этих рецепторов на нейрон-нейронной основе. Это то, что Найл и его команда намеревались сделать. Они вводили мышам галлюциногенный препарат под названием DOI (4-йод-2,5-диметоксифенилизопропиламин), который долгое время использовался в исследованиях на животных. Затем мышам были показаны компьютерные экраны с простыми геометрическими узорами, такими как горизонтальные и вертикальные линии, в то время как исследователи либо измеряли активность отдельных нейронов с помощью электродов, либо использовали продвинутую технику микроскопической визуализации, чтобы фактически увидеть, как нейроны запускаются.
По сравнению с мышами, которым не давали DOI, мыши с лекарственными препаратами показали слабую силу нервной сигнализации в первичной зрительной коре. По словам Найлла, эта область является первым местом, где визуальная информация обрабатывается при попадании в мозг.
«Ответы были набраны, - сказал он, - но передаваемая информация была той же».
Нейроны также показали необычные сроки. Как правило, говорит Нилл, нейроны зрительной коры взрываются с всплеском активности при воздействии стимула, а затем опускаются до более низкого уровня текущей активности. Но для мышей на DOI этот быстрый первоначальный взрыв был прерван, сказал он.
Заложить фундамент
Еще один странный эффект заключался в том, что мыши, ранее обученные распознавать горизонтальные или вертикальные линии, демонстрировали более сильные нейронные эффекты от лекарств, сказал Нилл. Неясно, что это значит, но обнаружение может указать, что знание стимула может повлиять на действие галлюциногена.
Мыши, конечно, не могут сказать, галлюцинируют ли они, сказал Нилл. Это затрудняет передачу результатов непосредственно людям.
«Это закладывает основу для будущих исследований», - сказал он.
Среди вопросов: если мыши галлюцинируют, является ли причиной ослабленный сигнал в первичной зрительной коре или странные сбои в работе нейронов? Являются ли изменения, которые исследователи наблюдали в нейронах, прямым результатом применения галлюциногенного препарата? Или воздействие препарата на другие области мозга может вызвать косвенные изменения в зрительной обработке?
Исследователи планируют изучить вопросы, используя методы, которые нацеливают DOI специально на визуальную область. Они также работают над обучением мышей распознавать определенные паттерны, чтобы заставить грызунов указывать, что они видят. По мере того как инструменты нейробиологии становятся все более совершенными, все больше становится возможным увеличивать масштаб мозга на разных уровнях обработки, сказал Найлл.
«Некоторые измерения, которые мы провели, не могли быть проведены 10 или 20 лет назад», - сказал он.
Результаты опубликованы сегодня (26 марта) в журнале Cell Reports.
