Согласно новому исследованию, болезнь Альцгеймера может поражать клетки головного мозга, ответственные за бодрствование людей, что приводит к дремоте в дневное время.
Таким образом, согласно заявлению Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF), чрезмерный дневной сон может считаться ранним симптомом болезни Альцгеймера.
В некоторых предыдущих исследованиях предполагалось, что такая сонливость у пациентов с болезнью Альцгеймера напрямую связана с плохим ночным сном из-за болезни, в то время как другие предполагают, что проблемы со сном могут привести к прогрессированию заболевания. Новое исследование предлагает более прямой биологический путь между болезнью Альцгеймера и дневной сонливостью.
В текущем исследовании ученые изучили мозг 13 человек, у которых была болезнь Альцгеймера и он умер, а также мозг семи человек, у которых не было заболевания. Исследователи специально исследовали три части мозга, которые участвуют в нашем бодрствовании: локус coeruleus, латеральная область гипоталамуса и туберомаммиллярное ядро. Эти три части мозга работают вместе в сети, чтобы мы не спали в течение дня.
Исследователи сравнили количество нейронов, или клеток мозга, в этих областях в здоровом и больном мозге. Они также измерили уровень характерного признака белков Альцгеймера: тау. Эти белки накапливаются в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера и, как полагают, медленно разрушают клетки мозга и связи между ними.
Мозг от пациентов, у которых была болезнь Альцгеймера в этом исследовании, имел значительный уровень тау-клубков в этих трех областях мозга по сравнению с мозгом от людей без заболевания. Более того, в этих трех областях мозга люди с болезнью Альцгеймера потеряли до 75% своих нейронов.
«Это замечательно, потому что вырождается не просто одно ядро мозга, а вся сеть, способствующая бодрствованию», - заявил в заявлении ведущий научный сотрудник UCSF Джун О, научный сотрудник UCSF. «Это означает, что мозг не может компенсировать это, потому что все эти функционально связанные типы клеток разрушаются одновременно».
Исследователи также сравнили мозг людей с болезнью Альцгеймера с образцами тканей от семи человек, у которых были две другие формы деменции, вызванной накоплением тау: прогрессирующий надъядерный паралич и кортикобазальная болезнь. Результаты показали, что, несмотря на накопление тау, эти мозги не показали повреждения нейронов, которые способствуют бодрствованию.
«Похоже, что сеть, способствующая бодрствованию, особенно уязвима при болезни Альцгеймера», - сказал О в своем заявлении. «Понимание того, почему это так, - это то, что мы должны отслеживать в будущих исследованиях».
Хотя амилоидные белки и бляшки, которые они образуют, были основной мишенью в нескольких клинических испытаниях потенциального лечения болезни Альцгеймера, все больше данных свидетельствуют о том, что тау-белки играют более непосредственную роль в развитии симптомов заболевания, согласно утверждению.
Новые результаты показывают, что «мы должны быть гораздо более сосредоточены на понимании ранних стадий накопления тау в этих областях мозга в нашем постоянном поиске лечения болезни Альцгеймера», старший автор доктор Леа Гринберг, доцент кафедры неврологии и патологии в Центр памяти и старения UCSF, говорится в сообщении.
Результаты были опубликованы в понедельник (12 августа) в Alzheimer's & Dementia: Journal of Alzheimer's Association.
