Ваш мозг может начать стареть значительно быстрее, когда вам исполнится 65 лет - или нет, в зависимости от того, какая версия конкретного гена у вас есть, согласно новому исследованию.
В исследовании ученые определили ген, который, по-видимому, контролирует скорость старения мозга, и говорят, что его конкретная версия может обеспечить защиту от множества неврологических заболеваний, связанных с возрастом, включая деменцию.
Ген, названный TMEM106B, начинает действовать примерно в возрасте 65 лет. Вскоре после этого у людей с плохими копиями этого гена будет мозг, который выглядит на 10–12 лет старше, чем люди того же возраста, у которых есть рабочие копии. ,
Это открытие может позволить врачам определить, у каких людей повышенный риск неврологических заболеваний из-за наличия дефектного гена TMEM106B. По словам исследователей, это также может помочь в разработке лекарств, нацеленных на этот ген, чтобы способствовать более здоровому старению мозга. Исследование, описывающее эту работу, публикуется сегодня (15 марта) в журнале Cell Systems.
В последние годы ученые выявили многочисленные гены, связанные с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и другими неврологическими состояниями.
«Но эти гены объясняют лишь небольшую часть этих заболеваний», - сказал один из руководителей исследования Эрве Ринн, доцент кафедры патологии и клеточной биологии в Таубском институте болезней Альцгеймера и стареющего мозга в Медицинском центре Колумбийского университета в Нью-Йорке. «Безусловно, основным фактором риска нейродегенеративных заболеваний является старение. С возрастом в мозге происходит что-то, что делает вас более восприимчивыми к болезням мозга».
Генетические инструкции, выраженные TMEM106B, могут быть этим «чем-то», сказал Ринн. Инструкции могут защищать от старения или ускорять его.
«Если вы посмотрите на группу пожилых людей, некоторые из них будут выглядеть старше своих сверстников, а некоторые - моложе», - говорит д-р Аса Абелиович, профессор патологии и неврологии в Институте Тауба и соавтор исследования. «Те же различия в старении можно увидеть в лобной коре, области мозга, ответственной за высшие психические процессы».
Предыдущие исследования связывали TMEM106B с редкой формой деменции, называемой лобно-височной долевой дегенерацией. Тем не менее, новое исследование показывает, что ген TMEM106B более широко ассоциируется с возрастом мозга и определяет, насколько хорошо пожилые люди поддерживают свои когнитивные способности, по словам Ринна и Абелиовича.
Чтобы определить, что может контролировать старение мозга, два исследователя проанализировали генетические данные более чем 1200 вскрытых человеческих мозгов от людей, которые не были диагностированы с нейродегенеративным заболеванием при жизни. Они сфокусировались на нескольких сотнях генов, уровень экспрессии которых, как было ранее обнаружено, увеличивается или уменьшается с возрастом. Из этой информации они составили таблицу того, что они назвали «дифференциальным старением», обозначая разницу между чьим-то истинным или хронологическим возрастом мозга по сравнению с кажущимся возрастом мозга.
Один ген, TMEM106B, появился из данных как генетический драйвер дифференциального старения. TMEM106B, по-видимому, контролирует воспаление и потерю нейронов в головном мозге. Существует две формы гена или аллелей: одна форма связана с повышенной скоростью или риском старения мозга, а другая аллель является защитной и, как считается, предотвращает такое ускорение старения.
У каждого есть две копии гена, и в общей популяции около 30 процентов людей имеют два аллеля риска; около 50 имеют один аллель риска и один защитный аллель; и у 20 процентов есть два защитных аллеля, сказал Ринн.
«Из того, что мы могли видеть, эффект аллеля риска является аддитивным, в том смысле, что мозг пожилых людей с двумя копиями аллеля риска« выглядит »на пять лет старше, чем у людей с только одной копией аллеля риска, и сами «выглядят» на пять лет старше людей без аллелей риска », - сказал Ринн в интервью Live Science. «Это действительно одна из наших гипотез, что TMEM106B регулирует систематическую реакцию на возрастные стрессоры в мозге человека».
В том же исследовании Ринн и Абелиович также изучили мозг людей, которые страдали болезнью Альцгеймера и / или болезнью Хантингтона в течение своей жизни, и наблюдали такое же влияние TMEM106B на старение мозга у этих людей.
«TMEM106B начинает оказывать свое влияние, когда люди достигают 65 лет», - сказал Абелиович. «До тех пор все находятся в одной лодке, и затем возникает некоторый стресс, который еще предстоит определить. Если у вас есть две хорошие копии гена, вы хорошо реагируете на этот стресс. Если у вас есть две плохие копии, ваш мозг быстро стареет.
По словам исследователей, TMEM106B может быть привлекательной целью для исследователей, которые надеются создать методы лечения, которые могли бы замедлить старение мозга, хотя на разработку таких методов потребуется много лет.
